Riassunto del metabolismo dei lipidi – Biochimica

IL METABOLISMO DEI LIPIDI

I trigliceridi: sono la principale riserva di energia nel tessuto adiposo. Il loro metabolismo avviene nel fegato e negli adipociti ed è regolato attraverso gli ormoni quali insulina, glucagone, cortisolo e adrenalina. Il loro catabolismo è detto lipolisi, mentre l’anabolismo è detto lipogenesi.

Trasporto dei trigliceridi:

  • Mediante chilomicroni: i trigliceridi vengono idrolizzati con la digestione in glicerolo e acidi grassi, quindi vengono assorbiti nell’intestino, dove sono ritrasformati in trigliceridi ed incorporati nei chilomicroni, grazie ai quali viaggiano nei vasi linfatici fino ad entrare in circolo attraverso il dotto toracico e la vena succlavia, quindi giungono al fegato e ai tessuti.
  • Con lipoproteine: con le Very Low Density Lipoproteins (VLDL) i trigliceridi prodotti dal metabolismo epatico vengono trasportati ai tessuti, con le Low Density Proteins (LVD) il colesterolo viene trasportato dalla sede del metabolismo ai tessuti, mentre con le High Density Lipoproteins (HDL) colesterolo e fosfolipidi vengono trasferiti dai tessuti al fegato per essere eliminato. Il livello totale di colesterolo nel sangue è la somma di LDL e HDL, mentre il rischio cardiovascolare si calcola facendo i rapporto tra colesterolo totale e HDL.
  • Con sieroproteine: la sieroproteina albumina trasporta acidi grassi non esterificati (NEFA) dalle cellule adipose ai tessuti per scopi energetici. È un iperglicemizzante e inoltre attiva la lipolisi, ovvero l’idrolisi di trigliceridi nelle cellule adipose). In condizioni di digiuno viene sostituita dal glucagone.

 

Catabolismo dei trigliceridi: il glicerolo, mediante fosforilazione e ossidazione, viene condotto ad un intermezzo della glicolisi, mentre gli acidi grassi, mediante β-ossidazione, diviene acetil-CoA, che può giungere al metabolismo terminale o, se presente in quantità eccessive, andare a costituire corpi chetonici nel fegato. La β-ossidazione non avviene in globuli rossi e neuroni, ma nel resto delle cellule provviste di mitocondri. Prima di essere catabolizzato, l’acido grasso si lega al coenzima A e diventa acil-CoA (spesa di 1ATP), quindi entra nel citosol del mitocondrio (se ha più di 14C, viene aiutato dalla carnitina). La β-ossidazione avviene in 4 fasi che si svolgono in maniera ciclica, che genera ogni volta un acil-CoA con due C in meno, un acetil-Coa, NADH+H⁺ e FADH₂. Ad ogni ciclo viene ossidato il carbonio β dell’acil-CoA.

Anabolismo dei lipidi: essa può avvenire per biosintesi degli acidi grassi a partire dai carboidrati o dal colesterolo. I lipidi hanno vari ruoli: strutturale (membrane cellulari), funzionale (ormoni steroidei) ed energetico (trigliceridi del tessuto adiposo). La sintesi a partire avviene nel citosol delle cellule del fegato in condizioni di elevata disponibilità energetica; all’interno dei mitocondri, viengono condensati ciclicamente 2C di malonil-CoA. La biosintesi a partire dal colesterolo avviene prevalentemente nel citosol delle cellule del fegato, attraverso vari intermedi terpenici e un enzima chiave detto HMG-CoA reduttasi.

Il colesterolo: ha ruolo strutturale, in quanto costituisce le membrane cellulari, oltre che metabolico, in quanto precursore di acidi biliari, vitamina D e degli ormoni steroidei. Si può assumere con la dieta e non subisce catalisi (viene eliminato con le feci). Un accumulo di colesterolo nell’organismo può portare all’aterosclerosi, ovvero un inspessimento ed un indurimento della parete arteriosa con perdita di elasticità, aumentando il rischio di infarto e ictus; le cause possono essere genetiche e ambientali.

Acido palmitico: precursore di acidi grassi a lunga catena, è trasportato nel tessuto adiposo grazie alle VLDL. Si catabolizza con 7 cicli di β-ossidazione e produce 106ATP nel metabolismo terminale.